近日，凯发k8武汉植物园特色经济作物改良共性技术创新研究团队在桃树抵抗细菌性穿孔病的研究中取得重要进展，首次揭示了两大植物激素——水杨酸和茉莉酸如何像“油门”与“刹车”一样协同工作，精准调控桃树的抗病能力。

这项发现为培育“免疫力更强”的桃树新品种提供了全新思路。

细菌性穿孔病是桃树难缠的“顽固病害”，由一种革兰氏阴性细菌引起，不仅造成叶片穿孔早落、削弱树势、影响花芽分化，还导致果实表面产生病斑，显著降低商品价值，并易诱发炭疽病等次生灾害，造成严重的经济损失。

关于桃树这类木本植物的细菌性穿孔病的抗性机制至今还知之甚少。

团队发现，桃树体内有一个关键的“指挥官”——转录因子PpTGA1。它能直接启动两个“防御士兵”基因PpPR2和PpPR5，让桃树进入“战斗状态”。

两大激素信号通路则扮演着截然不同却配合默契的角色：水杨酸信号通路派出的“增强蛋白”PpNPR1，就像踩下“油门”，与PpTGA1联手，大幅提升防御基因的激活效率，让桃树的抵抗力更强，而茉莉酸信号通路中的抑制因子PpJAZ1则如同踩下“刹车”，通过与PpTGA1结合来削弱其功能，防止防御反应“过度上头”而影响桃树的生长。

“这就像开车时油门和刹车配合才能平稳行驶。”研究团队负责人韩月彭研究员打比方说，桃树正是通过这种精妙的平衡，既保证有效抵御病菌，又避免自身资源被过度消耗。

此外，该研究还发现了由PpMYC2-PpEBF1-PpJAZ1构成的信号放大机制，好比一套“智能调度系统”，帮助桃树在复杂环境中灵活调配资源，动态优化防御策略。

上述研究不仅揭开了桃树抗病的神秘面纱，也为未来利用基因编辑或分子育种技术培育“抗病又高产”的优良品种提供了明确靶点，相关成果发表于《植物，细胞与环境》和《园艺研究》。